Mann stellt sich nach einem Augentrauma mit verminderter Sehkraft vor
Ein 33-jähriger Mann stellte sich in der Notaufnahme des Tufts Medical Center vor, nachdem er zwei Tage zuvor angegriffen worden war.
Der Patient wurde zunächst in der Notaufnahme eines externen Krankenhauses behandelt, wo er vor seiner Entbindung auf Schmerzen im rechten Auge, Rötung, Tränenfluss und verschwommenes Sehen untersucht wurde. Aufgrund der sich verschlimmernden Symptome konnte er die damals verschriebenen Augentropfen nicht erhalten und stellte sich in unserer Einrichtung vor.
Seine Krankengeschichte umfasste Schizophrenie und eine Alkoholabhängigkeitsstörung mit häufigen Notaufnahmen in örtlichen Krankenhäusern wegen damit verbundener Folgeerscheinungen. Er hatte keine chirurgische Vorgeschichte. Er befürwortete das Rauchen einer Viertelpackung Zigaretten und das Trinken von etwa 1 Liter Wodka täglich. Er hatte keine Allergien und nahm ein orales Antipsychotikum ein. Er bestritt jegliche Vorgeschichte von Augenproblemen.
Die Sehschärfe ohne Korrektur betrug 20/60 auf dem rechten Auge und 20/20 auf dem linken Auge. Die rechte Pupille war rund und nicht reaktiv; Die linke Pupille war rund und minimal reaktiv. In keinem Auge lag ein relativer afferenter Pupillendefekt vor. Die Tonometrie ergab einen Augeninnendruck von 23 mm Hg bzw. 17 mm Hg im rechten und linken Auge. Das Farbsehen war beidseitig vollständig. Er hatte eine ausgeprägte rechte Exotropie, aber volle Beweglichkeit und volles Gesichtsfeld zur Konfrontation.
Die Untersuchung des vorderen Augenabschnitts des rechten Auges ergab ein periorbitales und Augenlidödem, eine subkonjunktivale Blutung und Chemose, eine klare Hornhaut ohne Abrieb oder Einriss sowie eine tiefe Vorderkammer mit einem kleinen fibrinösen Strang am inferotemporalen Pupillenrand. Die Zellen der Vorderkammer waren am Krankenbett schwer zu erkennen. Bei der Untersuchung des erweiterten Augenhintergrunds wies er Bereiche mit Commotio retinae in der unteren und inferonasalen Netzhautperipherie auf, aber keine weiteren Anomalien. Die Untersuchung des linken Auges war unauffällig. Eine CT-Untersuchung der Augenhöhlen zeigte eine Schwellung des rechten periorbitalen Weichgewebes, chronische, leicht verschobene Frakturen der Nasenknochen und keine weiteren akuten Befunde.
Der Patient wurde zwei Tage später für eine umfassende Untersuchung in der Praxis gesehen. Bei diesem Besuch wurde eine Sehschärfe von 20/100 auf dem rechten Auge und 20/50 auf dem linken Auge gemessen. Bei der Spaltlampenuntersuchung wurden im rechten Auge 3 bis 4+ feine Vorderkammerzellen und 2+ Fackeln festgestellt. Er erhielt zunächst sechsmal täglich Prednisolonacetat und setzte die Behandlung zweimal täglich mit Cyclopentolat fort.
Nachdem der Patient seinen einwöchigen Nachsorgetermin verpasst hatte, kam er zwei Wochen später zurück. Er verwendete seine Augentropfen vorschriftsmäßig und berichtete, dass sich seine Augenschmerzen und seine Lichtempfindlichkeit verbessert hätten, er jedoch weiterhin zeitweise verschwommenes Sehen auf dem rechten Auge hatte. Die Sehschärfe war auf dem rechten Auge auf 20/400 (20/200 mit Lochblende) gesunken und blieb auf dem linken Auge stabil bei 20/25. Er hatte eine pharmakologisch erweiterte rechte Pupille und volles Farbsehen auf beiden Augen. Der IOD des rechten Auges war durch Applanation auf 41 mm Hg erhöht und verbesserte sich nach topischer Therapie in der Praxis auf 25 mm Hg; Anschließend wurde mit der Behandlung mit Dorzolamid-Timolol und Brimonidin begonnen. Bei der Untersuchung war die subkonjunktivale Blutung abgeklungen und es wurden nur noch seltene Zellen und Spuren von Ausbrüchen festgestellt. Er hatte Anzeichen eines frühen Katarakts im rechten Auge und ein großes Verhältnis zwischen Augenhöhle und Bandscheibe auf beiden Seiten, ohne Anzeichen einer Augenhöhlenentzündung. Die Netzhautuntersuchung ergab ein Makulaloch im rechten Auge und war ansonsten unauffällig. Es wurde eine OCT-Bildgebung der Netzhaut durchgeführt.
Siehe Antwort unten.
Bei einem akuten Augentrauma sollten zunächst dringende und dringende Diagnosen ausgeschlossen werden. Ein Bulbusriss oder eine penetrierende Augenverletzung (mit oder ohne intraokularem Fremdkörper), eine retrobulbäre Blutung, die zum Orbitalkompartimentsyndrom führt, und eine Orbitafraktur mit Einklemmung des Extraokularmuskels sind ophthalmologische Notfälle, die einen akuten chirurgischen Eingriff erfordern. Diese Zustände sind in der Regel anhand der klinischen Untersuchung, der Röntgenaufnahmen und zusätzlicher Anamnese offensichtlich, obwohl einige penetrierende Verletzungen subtiler sein können. Eine sorgfältige Untersuchung dieses Patienten schloss diese Diagnosen aus.
Seine sich nach einem Trauma verschlechternde Sehkraft, sein erhöhter Augeninnendruck und die Zellen in der Vorderkammer deuten darauf hin, dass mehrere Diagnosen zu seinem Krankheitsbild beigetragen haben. Für Patienten mit solch einer tiefgreifenden Verschlechterung ihres Sehvermögens kann die OCT nicht nur eine hilfreiche Ergänzung zur klinischen Untersuchung, sondern auch ein wesentliches Hilfsmittel bei der Diagnosestellung sein. In diesem Fall zeigte die OCT der Netzhaut das Vorhandensein eines Makulalochs in voller Dicke im rechten Auge, was eine wahrscheinliche Erklärung für seine Sehschärfe darstellt (Abbildung 1).
Das Vorhandensein von Vorderkammerzellen im Rahmen eines Traumas erfordert die Unterscheidung zwischen roten und weißen Blutkörperchen. Rote Blutkörperchen, die nur mikroskopisch unterschieden werden können, stellen ein Mikrohyphäma dar (im Gegensatz zum Hyphema handelt es sich um eine deutlichere Ansammlung roter Blutkörperchen, die sich oft nach unten schichten). Dies resultiert aus Scherkräften auf Gefäßstrukturen im Auge. Weiße Blutkörperchen hingegen weisen auf eine Entzündung in Form einer traumatischen Iritis hin, ein Prozess, der durch nekrotische Produkte aus toten und verletzten Zellen ausgelöst wird. Die Verwendung eines rotfreien Filters bei der Spaltlampenuntersuchung kann bei der Unterscheidung zwischen beiden helfen, da bei Verwendung dieses Filters rote Blutkörperchen verschwinden und weiße Blutkörperchen sichtbar bleiben. In diesem Fall waren überwiegend weiße Blutkörperchen vorhanden.
Der erhöhte Augeninnendruck des Patienten ist wahrscheinlich multifaktoriell bedingt. Angesichts des Grads der Erhöhung und des Ausmaßes der vorhandenen Entzündung könnten eine Obstruktion durch weiße Blutkörperchen sowie eine mögliche direkte Schädigung und/oder Entzündung des Trabekelnetzwerks mögliche Faktoren sein. Der Anstieg seines Augeninnendrucks nach mehrwöchiger Behandlung mit topischem Prednisolon deutet auf eine weitere Auswirkung einer steroidinduzierten Augenhypertonie (Steroidreaktion) hin.
Angesichts der vollständigen extraokularen Motilität des Patienten und des Fehlens von Anzeichen einer Hirnnervenparese wurde angenommen, dass seine anhaltende rechte Exotropie mit der Dekompensation einer zugrunde liegenden Exophorie zusammenhängt.
Der Patient wurde auf sein traumatisches Makulaforamen in voller Dicke überwacht, das sich nicht spontan auflöste (Abbildung 2). Anschließend wurde er vom Netzhautdienst untersucht und es wurde die Entscheidung getroffen, eine chirurgische Reparatur durchzuführen. Eine 25-Gauge-Pars-Plana-Vitrektomie mit Membranpeeling, Luft-Flüssigkeits-Austausch und 15 % C3F8-Gas wurde 11 Wochen nach dem ersten Trauma ohne Komplikationen durchgeführt. Am ersten postoperativen Tag betrug die Sehschärfe Handbewegungen und der Augeninnendruck betrug 19 mm Hg. Sein früher postoperativer Verlauf wurde durch mehrere verpasste Praxistermine und Besuche in der Notaufnahme wegen verschwommenem Sehen und Augenschmerzen erschwert, wobei jedoch jedes Mal eine stabile Sehkraft und eine Untersuchung festgestellt wurden. Seine rechte Exotropie blieb bestehen, was auf eine chronischere Vorgeschichte von Netzhautschäden und schlechter Sehkraft bei einem unzuverlässigen Patienten schließen lässt. Zwei Wochen nach der Operation hatte sich sein Sehvermögen soweit verbessert, dass er die Finger zählen konnte. Angesichts seines normalen Augeninnendrucks wurden die Glaukomtropfen gestoppt.
Dieser Patient erlitt ein Trauma am Auge, das zur Schädigung jeglicher Augenstruktur führen kann. Nach dem Ausschluss dringender Diagnosen sollte eine Untersuchung auf andere Pathologien wie Augenlidrisse, Hornhautabschürfungen, Schnittwunden oder Fremdkörper, Augenhypertonie oder Glaukom, traumatische Iritis, Hyphema, Linsensubluxation oder -luxation, Aderhautblutung und Netzhautriss oder -ablösung erfolgen. da sie oft dringend einer Behandlung bedürfen. Traumatische Optikusneuropathie, Commotio Retinae, Aderhautruptur, Netzhaut- oder Glaskörperblutung, Zonularschäden und Iridodialyse/Zyklodialyse sind wichtig für die Diagnose und Überwachung, eine frühzeitige Behandlung ist für diese Erkrankungen jedoch normalerweise nicht angezeigt. Die Kataraktbildung kann akut oder chronisch sein, abhängig vom Ausmaß der Verletzung und dem Vorhandensein oder Nichtvorhandensein eines vorderen Kapselrisses.
Chronische Folgen und Komplikationen eines Augentraumas hängen von der akuten Pathologie ab. Insbesondere das sekundäre Glaukom kommt häufig vor, kann jedoch aufgrund seines verzögerten Auftretens unterdiagnostiziert werden. Eine große Kohortenstudie ergab, dass 3,39 % der Patienten innerhalb von 6 Monaten nach einer stumpfen Augenverletzung ein posttraumatisches sekundäres Glaukom entwickelten. Viele verschiedene Mechanismen können für das Glaukom verantwortlich sein, darunter direkte Schädigungen des Auges und/oder der Augenwinkelstrukturen (entweder durch stumpfe oder durchdringende Verletzungen), Hyphema, hämolytisches Glaukom nach Hyphema oder Glaskörperblutung, Geisterzellenglaukom, Entzündungen und linsenbedingte Probleme ( wie phakomorphes Glaukom, Linsenpartikel-Glaukom, phakolytisches und phakoantigenes Glaukom). Ein Winkelglaukom tritt besonders häufig nach einem Trauma auf und ist stark mit einem Hyphäma verbunden. Sie wird durch einen Riss zwischen der Längs- und der Ringschicht des Ziliarkörpers verursacht, der bei der Gonioskopie als verbreitertes Ziliarkörperband erkennbar ist. Bei einer Winkelrezession von mehr als 180° ist die Wahrscheinlichkeit größer, dass sich ein Glaukom entwickelt, bei mehr als 270° ist die Entwicklung eines Glaukoms früher verbunden. Aus diesem Grund sind die Überwachung des Patienten und die Durchführung einer sorgfältigen Gonioskopie nach der ersten Verletzung unerlässlich.
Traumatische Makulalöcher sind Defekte der gesamten neurosensorischen Netzhaut, die nach verschiedenen Arten von Augenverletzungen an der Fovea auftreten. Sie treten bei Verletzungen des geschlossenen Bulbus mit einer Häufigkeit von 1,4 % auf und treten am häufigsten bei jungen Männern auf. Obwohl die Pathogenese nicht vollständig geklärt ist, deutet ein vorgeschlagener Mechanismus darauf hin, dass ein stumpfes Trauma in der anterior-posterioren Richtung des Bulbus eine vorübergehende Ausdehnung des Bulbus entlang der Äquatorachse verursacht. Die auf die Makula ausgeübten Tangentialkräfte bewirken dann eine Trennung der Netzhautschichten, was zu einem Makulaloch führt. Die Sehschärfe kann zwischen 20/30 und 20/400 liegen, und in milden Fällen können Patienten über Metamorphopsie klagen. Huang und Kollegen fanden keinen Zusammenhang zwischen der Größe traumatischer Makulalöcher und der Sehschärfe (im Gegensatz zu idiopathischen Makulalöchern, bei denen ein größerer Durchmesser mit schlechterem Sehvermögen einhergeht).
Die Behandlung traumatischer Makulalöcher beginnt typischerweise mit der Beobachtung, da sie sich häufig spontan schließen. Einige Studien haben eine Spontanverschlussrate von 28,6 % bis 44 % innerhalb der ersten 2 Monate festgestellt. Merkmale, die auf eine höhere Wahrscheinlichkeit eines spontanen Verschlusses hindeuten, sind eine geringere Größe, das Fehlen von intraretinaler Flüssigkeit und eine kürzere Dauer vom Beginn an; Nach mehr als einem Jahr ist es unwahrscheinlich, dass sie spontan schließen. Eine chirurgische Reparatur ist eine weitere Option, und obwohl kein Konsens über den optimalen Zeitpunkt für den operativen Eingriff besteht, werden die besten Ergebnisse erzielt, wenn die Operation eher früher als später erfolgt. Viele Chirurgen entscheiden sich für eine Operation innerhalb der ersten 1 bis 3 Monate nach Beginn. Die chirurgische Technik besteht typischerweise aus einer Pars-Plana-Vitrektomie mit Einleitung einer hinteren Glaskörperablösung, epiretinalem Membranpeeling, Flüssigkeits-Gas-Austausch und Kopf-nach-unten-Lagerung für Patienten nach der Operation. Frühere Studien haben die Anwendung von Adjuvantien (TGF-beta 2, Blutplättchenkonzentrat, Serum) in das Loch vor der Infusion der Gastamponade untersucht, was vermutlich die Bildung einer chorioretinalen Adhäsion und den anschließenden Verschluss des Lochs erleichtert. Obwohl Silikonöl eine Option für die Tamponade ist, wird entweder SF6- oder C3F8-Gas viel häufiger verwendet und weist eine höhere Erfolgsquote beim Verschluss auf. Die Sehschärfe verbessert sich, wenn entweder ein spontaner oder ein chirurgischer Lochverschluss erfolgt. Wichtig ist, dass eine anatomische Verbesserung nicht unbedingt mit einer funktionellen Verbesserung einhergeht, da die Schädigung der Photorezeptorschicht und des retinalen Pigmentepithels durch das anfängliche Trauma visuell signifikant sein kann.
Dieser Patient hatte auch eine traumatische Iritis, die häufig nach einer stumpfen Augenverletzung auftritt. Sie manifestiert sich als Vorderkammerreaktion unterschiedlicher Schwere und zu den primären Symptomen gehören Augenschmerzen, Photophobie und eine leichte Sehminderung. Gelegentlich kann die Einwirkung eines Traumas dazu führen, dass sich durch Kräfte, die die Iris nach hinten drücken, ein Ring aus Irispigment, ein sogenannter Vossius-Ring, in die vordere Linsenkapsel einprägt. Chronischere Entzündungen können Synechien verursachen. Die traumatische Iritis wird als Erstlinientherapie mit topischen Steroiden und Zykloplegika behandelt. Zykloplegie hilft, die Bildung hinterer Synechien zu verhindern und lindert die Schmerzen und Beschwerden des Patienten durch Ziliarkörperspasmen. Wie bei anderen Formen der Uveitis sollte die Steroidbehandlung ausschleichend erfolgen. Bei Patienten ist jedoch häufig keine längere Ausschleichung erforderlich, da die Entzündung gut auf Steroide anspricht.
Ein akutes Trauma kann entweder zu einem erhöhten oder verringerten Augeninnendruck führen. Ein erhöhter Augeninnendruck resultiert aus einer Schädigung des Trabekelnetzwerks, einer Trabekulitis oder einer Verstopfung des Trabekelnetzwerks durch rote oder weiße Blutkörperchen. Ein verringerter Augeninnendruck kann durch eine Schädigung des Ziliarkörpers und eine verminderte Produktion von Kammerwasser verursacht werden. Dieser Patient hatte kein Hyphema oder eine Verletzung der Linsenkapsel, die ebenfalls zum Glaukom beitragen können, indem sie den Fluss von Blutzellen oder Linsenproteinen durch das Trabekelnetzwerk behindern. Augenhypertonie und Glaukom im Rahmen eines stumpfen Traumas sollten auf der Grundlage der zugrunde liegenden Ätiologie behandelt werden. Unabhängig vom Mechanismus sind jedoch topische Augeninnendruck-senkende Tropfen als Erstlinientherapie indiziert. Wasserunterdrückende Mittel sind am wirksamsten, und cholinerge Mittel sollten vermieden werden, da sie den uveoskleralen Abfluss beeinträchtigen und den Augeninnendruck bei Winkelrezession und eingeschränktem Wasserfluss durch das Trabekelnetzwerk erhöhen können. Orale Wirkstoffe (z. B. Acetazolamid, Methazolamid) können hinzugefügt werden, wenn die topische Therapie nicht ausreicht. Inzisionschirurgische Glaukomoperationen (Trabekulektomie, Tubus-Shunt) und/oder zyklodestruktive Verfahren können bei Fällen, die auf eine medikamentöse Behandlung nicht ansprechen, eine Rolle spielen. Die Laser-Trabekuloplastik hat sich als nicht besonders effektiv erwiesen. Patienten sollten auch mittels Gonioskopie auf die Entwicklung einer Winkelrezession überwacht werden, die Wochen bis Jahre nach dem Trauma ein Glaukom verursachen kann.
Sechs Wochen nach der Makulaforamen-Reparatur betrug die Sehschärfe des Patienten auf dem rechten Auge 20/400, und die OCT zeigte den Verschluss seines Makulaforamens (Abbildung 3). Der Augeninnendruck betrug jedoch 46 mm Hg, was sich durch topische Therapie und orales Acetazolamid in der Praxis verbesserte. Er erhielt erneut topische Glaukomtropfen (Dorzolamid-Timolol und Brimonidin) zusätzlich zu oralem Acetazolamid. Anschließend wurde er zur weiteren Behandlung an den Glaukomdienst überwiesen. Die Untersuchung ergab eine 180°-Winkelrezession im rechten Auge mit einem stark pigmentierten Trabekelnetzwerk. Bei ihm wurde neben einem frühen kortikalen Katarakt und einer vorderen und hinteren subkapsulären Trübung ein kleiner Riss des Iris-Schließmuskels festgestellt. Die Sehschärfe betrug 20/70 und der Augeninnendruck betrug 21 mm Hg im rechten Auge. Gesichtsfeldtests und OCT der Sehnerven waren unzuverlässig. Bei dem Patienten wurde eine Augenhypertonie im Zusammenhang mit Augenwinkelrezession, Pigmentwinkel und Steroidreaktion diagnostiziert, weshalb er weiterhin Glaukomtropfen erhielt und zusätzlich Latanoprost erhielt. Seitdem konnte er nicht mehr augenärztlich untersucht werden, stellt sich aber weiterhin regelmäßig wegen einer Alkoholvergiftung in der Notaufnahme vor.
Bei Patienten, die bei der Medikamenteneinhaltung oder bei Nachsorgeterminen möglicherweise unzuverlässig sind, sollten Interventionen Vorrang haben, die den Bedarf an vom Patienten initiierten Anstrengungen minimieren. Wenn möglich, sollte ein multidisziplinärer Pflegeansatz umgesetzt werden, indem die Pflege mit Sozialarbeitern und Fallmanagern oder, wenn Patienten dazu bereit sind, mit Familienmitgliedern koordiniert wird. Patienten, die unter Obdachlosigkeit leiden, haben möglicherweise Fallbetreuer über örtliche Programme und Notunterkünfte zugewiesen. Diese Personen sollten einbezogen werden, wenn Patienten unter sehbehindernden Erkrankungen leiden und/oder eine engmaschige Überwachung benötigen, da sie möglicherweise in engerem Kontakt mit den Patienten stehen und dazu beitragen können, dass diese zur Behandlung zurückkehren.
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